medicina, sport e benessere

L’importanza della pratica fisica nel diabete

IL DIABETE        

Con il termine diabete mellito si intende una malattia caratterizzata da iperglicemia (aumento dei livelli ematici di glucosio), secondaria a un difetto di produzione e/o di azione dell’insulina.

il diabete mellito può essere definito da uno dei due seguenti criteri:

  • in base alla glicemia
  • a digiuno > 126 mg/dl
  • in presenza di sintomatologia tipica > 200 mg/dl
  • HbA1c > 6.5%
  • in base al test di carico orale con glucosio 75g (= OGTT con misurazione della glicemia ogni 30 minuti per due ore)
  • glicemia 2h dopo carico orale > 200 mg/dl

l’iperglicemia cronica induce una serie di complicanze sistemiche che interessano in particolare occhi, reni, sistema cardiovascolare e sistema nervoso.

Possono essere distinti due tipi diversi di diabete mellito:

DIABETE MELLITO DI TIPO I: Rappresenta il 10-15% dei casi di diabete, è tipico dell’età giovanile; in questo tipo di diabete l’insulina manca del tutto, infatti viene anche chiamato “diabete privo” o “insulino-dipendente”. Inoltre i malati di diabete di tipo I non sono obesi. L’esordio è tipicamente subacuto (con segni di poliuria, polidipsia e dimagrimento) o acuto (caratterizzato da chetoacidosi).

Il diabete mellito di tipo I può essere secondario a patologie distruttive, come per esempio tumori o fibrosi cistica, che ne predispongono l’insorgenza; ma maggior parte de casi, è la conseguenza della distruzione delle cellule produttrici di insulina (le cellule Beta delle isole di Langherans), a causa di una reazione infiammatoria, di origine autoimmune. Questo tipo di diabete, inoltre, ha una forte componente genetica.

DIABETE MELLITO DI TIPO II: Rappresenta circa l’85-90% dei casi ed è tipico delle persone adulte (generalmente dopo i 40 anni) ed è associato all’obesità (per questo viene anche definito “diabete grasso”), ad altre malattie metaboliche; ma anche allo stile di vita (alimentazione e sedentarietà). In questo tipo di diabete l’iperglicemia è data da insulino resistenza da parte dei tessuti, e da una carenza insulinica relativa e progressiva; infatti, il pancreas cerca di compensare la ridotta azione dell’insulina, secernendone di più, ma senza avere effetti benefici e con il passare del tempo l’iperglicemia che ne deriva da questa condizione danneggia le cellule beta, che di conseguenza produrranno meno insulina.

DIABETE MELLITO DI TIPO II ASSOCIATO ALL’OBESITA’

La patogenesi dell’insulino resistenza associata all’obesità è da mettersi in relazione con alterazioni nella secrezione da parte del tessuto adiposo di Adipochine, che modulano la sensibilità all’insulina del muscolo scheletrico.

La principale citochina è il “Tumor Necrosis Factor alfa” (TNFα), i cui livelli circolanti aumentano con l’obesità; Infatti è ormai noto che l’obesità si associa ad un moderato grado di infiammazione cronica del tessuto adiposo, con la conseguente infiltrazione di macrofagi produttori appunto del TNFα. Anche la leptina è coinvolta nella produzione di TNFα, e in più stimola l’espressione dell’interleuchina (IL-6) un’ altra citochina infiammatoria.

l’IL-6 e la resistina che aumentano con l’obesità inducono insulino resistenza; al contrario livelli circolanti di adiponectina, una citochina sensbilizzante l’insulina, nella condizione di obesità, calano. L’insulino resistenza muscolare, dunque, sembra essere il risultato dell’alterata secrezione di queste adipochine.

Anche l’obesità viscerale è particolarmente dannosa da un punto di vista metabolico, perché resistente all’effetto anti-lipolitico dell’insulina, aumentando di conseguenza la produzione di acidi grassi liberi (NEFA), comportando insulino resistenza a livello di muscolo e fegato.

In entrambi i casi, l’assenza di insulina (diabete mellito di tipo I), o la condizione di insulino resistenza del muscolo scheletrico (diabete mellito di tipo II), determinano un mancato utilizzo del glucosio ematico da parte del muscolo scheletrico. Poiché il muscolo scheletrico è l’organo quantitativamente più importante del nostro corpo, di conseguenza è anche il principale consumatore di glucosio nel periodo post prandiale; quindi il mancato utilizzo del glucosio da parte del muscolo si traduce nell’evento tipico del diabete mellito, cioè l’iperglicemia a digiuno.Insulin resistance: An adaptive mechanism becomes maladaptive in

L’IMPORTANZA DI PRATICARE ATTIVITA’ FISICA  COME PREVENZIONE

PREVENZIONE PRIMARIA

Nel diabete di tipo I, la pratica di attività fisica non svolge alcun ruolo di prevenzione primaria, questo è comprensibile, poiché si tratta di una malattia autoimmune; al contrario, la prevenzione primaria nello sviluppo del diabete mellito di tipo II si basa sulle modifiche dello stile di vita, prevenendo lo sviluppo del principale fattore di rischio, l’obesità attraverso il calo ponderale, ma anche attraverso la pratica di attività fisica regolare (20-30 minuti al giorno) e il rispetto di una dieta che preveda alimenti a basso indice glicemico, l’incremento delle fibre vegetali e una riduzione dell’apporto dei grassi totali.

Recenti studi infatti hanno dimostrato l’esistenza di una forte correlazione tra il BMI e l’incidenza del diabete mellito di tipo II, e che l’insorgenza della malattia si riduce significativamente, come effetto di un’attività di tipo AEROBICO; sebbene l’effetto preventivo è tanto maggiore quanto maggiore è il numero di sessioni di attività fisica ed il livello di intensità dell’esercizio aerobico; è stato dimostrato, tuttavia, come anche una singola sessione settimanale di esercizio aerobico, riduce il rischio di sviluppare il diabete mellito di tipo II.

I meccanismi con cui agisce l’esercizio sono molteplici; i più importanti sono, da una parte la perdita calorica e il conseguente dimagrimento (il rischio di sviluppare diabete di tipo II si riduce del 6% per ogni 500Kcal consumate in più settimanalmente), e dall’altra la riduzione dell’infiltrazione macrofagica del tessuto adiposo, con una riduzione nella secrezione di adipochine, principali coinvolte nell’insulino resistenza.

PREVENZIONE SECONDARIA

L’attività fisica svolge un ruolo di prevenzione secondaria sia nel diabete di tipo I che in quello di tipo II, attraverso una serie di meccanismi:

  1. Il primo meccanismo agisce acutamente, ovvero durante la pratica di esercizio c’è l’assunzione di glucosio da parte del muscolo scheletrico con un meccanismo insulino indipendente.

l’attività contrattile indotta durante l’esercizio attiva il processo di traslocazione delle vescicole contenenti GLUT-4 (il trasportatore che veicola glucosio nelle cellule muscolari) verso la membrana plasmatica del muscolo, in assenza di insulina; tutto questo è possibile perché esiste una seconda via di trasduzione del segnale, indipendente dall’insulina e che si attiva quando i livelli intracellulari della proteina PKA si elevano (in corso di attività fisica protratta).

Molto importanti sono le modificazioni dell’assetto ormonale che si realizzano durante l’attività fisica; infatti i livelli circolanti di insulina calano, mentre aumentano quelli di tutti gli altri ormoni iperglicemizzanti come le catecolamine, i glucocorticoidi, il glucagone e il GH.

La conoscenza dell’esistenza di una seconda via di trasduzione del segnale indipendente dall’insulina e attivata dall’esercizio, va tenuta presente, allo scopo di prevenire situazioni di ipoglicemia nei soggetti affetti da diabete di tipo I, in terapia insulinica; infatti, gli effetti determinanti delle due vie sono sommatori.

Quindi è sempre necessario che i malati di diabete di tipo I assumano l’insulina a distanza dall’esercizio e che abbiano sempre a portata di mano alimenti rapidamente assimilabili.

  1. Per le 24-72 ore successive all’attività fisica, si osserva un aumento della sensibilità all’insulina. Questo effetto è il risultato di una serie di meccanismi; primo tra tutti, l’attività fisica aerobica riduce i livelli circolanti di TNFα e di IL-6, in quanto riduce lo stato infiammatorio del tessuto adiposo, inoltre vengono anche ridotti i livelli circolanti di miostatina, e aumenta l’adiponectina.
  2. L’attività aerobica cronica aumenta il contenuto muscolare di GLUT-4, ma non solo, c’è anche un aumento della percentuale di fibre muscolari ossidative, e un incremento della capillarizzazione, ragion per cui arriva più sangue, dunque più insulina e più glucosio.

PREVENZIONE TERZIARIA

Poiché è dimostrato che circa il 75% delle morti associate a diabete è dovuto a coronaropatia, l’attività fisica svolge un ruolo di prevenzione terziaria, prevenendo la mortalità da cause cardiovascolari in corso di diabete.

Bibliografia

  • Patologia e fisiopatologia generale per le scienze motorie, Ernesto Damiani, Cleup
  • “Immediate effect of passive static stretching versusu resistance exercises on postprandial blood sugar levels in type 2 diabetes mellitus : a randomized clinical trial
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