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Venice Arrhytmias, le ultime frontiere nella cura delle aritmie cardiache

Durante la quindicesima edizione di “Venice Arrhythmias”, il convegno bi annuale sulle aritmie cardiache a Venezia c’ era anche Word Medicine. Abbiamo pensato di raccogliere tutte le nuove informazioni riguardanti le novità e i nuovi protocolli terapeutici, catalogandole in base alle varie sessioni magistrali tenute durante i due giorni di convegno.

Prima sessione:

Le modifiche nello stile di vita nel trattamento della fibrillazione atriale (AF)

Durante questa discussione sono stati portati lavori riguardanti le varie correlazioni tra AF e stile di vita. Più nel dettaglio ci si è interrogati su:

  1. Correlazione tra abuso di alcol e AF
  2. Riduzione del rischio di AF correlato ad attività fisica e dieta mediterranea
  3. Il trattamento con CPAP nelle apnee notturne riduce il rischio di AF

 

1- Nel primo studio viene messa in correlazione la consumazione di alcol e AF. Ne risulta che l’etanolo è associato a AF e cardiomiopatia. L’abuso di alcolici con una media di 7 o più drink alla settimana o di 5 drink in una sola volta aumentano il rischio sia di tachicardia e fibrillazione atriale. Il whisky ad esempio è in grado di causare AF in soggetti senza apparenti problemi cardiaci. Nella stratificazione del sesso si osserva che consumi moderati aumentano il rischio nell’uomo ma non nella donna. Tuttavia secondo le ultime stime la percentuale di donne bevitrici è in aumento.

  • L’alcolismo è associato alla così detta “Holiday heart syndrome”, una condizione nella quale i ritmi cardiaci risultano anormali a seguito di consumo eccessivo di alcol.  La sindrome del cuore di vacanza può essere il risultato di stress, disidratazione e consumo di alcol anche occasionale in concomitanza con feste come i periodi Natalizi. I battiti cardiaci irregolari possono essere seri. Se le palpitazioni continuano per più di qualche ora i pazienti devono rivolgersi al medico. Alcune aritmie associate all’HHS dopo il binge drinking possono portare a morte improvvisa, che può spiegare alcuni dei casi di morte improvvisi comunemente riportati negli alcolisti. La fibrillazione atriale è l’aritmia più comune nella sindrome del cuore vacanza. I sintomi di solito si risolvono entro 24 ore. I meccanismi con la quale l’alcol provoca fibrillazione sono dovuti al massiccio rilascio di catecolamine che provoca un’attività triggered associata a miocardio tossicità diretta da parte dell’etanolo. In conclusione quindi secondo questo primo studio esiste una correlazione lineare tra uso di alcol e AF; più alta è la dose maggiore è il rischio.Holiday-Heart-Syndrome

 

2- Il rischio di AF e la sua diminuzione vengono associati a dieta mediterranea e attività fisica. Secondo questi studi il soggetto obeso ha un elevato rischio di sviluppare AF dovuto all’accumulo di grasso pericardico, allo stato pro infiammatorio elevato.

  • La riduzione di 5 unità BMI riduce il rischio di AF del 29% e questo è dovuto alla diminuzione del volume dell’atrio di sinistra e alla diminuzione dei livelli di PCR. La restrizione calorica e l’attività fisica sono fattori benefici. Un allenamento costante con frequenza di 3-4 giorni a settimana anche di soli 30 minuti con intensità del 95% è sicuramente un fattore positivo che associato anche ad una dieta ipocalorica povera di grassi saturi e ricca di oli (olio d’oliva) riduce il rischio di AF al di sotto del 7%.

3- La sindrome da apnee notturne (OSAS) è associata al rischio di AF. Secondo lo studio di Harvard i pazienti con OSAS hanno una probabilità maggiore del 5% di sviluppare AF. La connessione fisiopatologica è data dall’aumento della pressione intratoracica, ipertensione polmonare, ipertrofia e rimodellamento fibrotico dei cardiomiociti con minor espressione di GAP junction.

  • In questo dibattito ci si è chiesti se il trattamento con CPAP (ventilazione meccanica a pressione positiva continua) riducesse il rischio di AF. Nello studio sono stati selezionati 10.132 pazienti con FA, 1.841 avevano OSAS. Dallo studio è stato osservato che nei soggetti OSAS e AF positivi senza trattamento con CPAP i sintomi erano peggiori e maggiori rischi di ospedalizzazione rispetto ai pazienti trattati con OSAP. LA conclusione quindi è che il trattamento dei pazienti OSAS e AF con CPAP migliora il trattamento.

 

Seconda sessione

Nuove scoperte e approcci nelle patologie aritmogene come la CPVT


 Queste malattie possono essere descritte come sindromi aritmogene caratterizzate da disturbi elettrici cardiaci che sono presenti in un cuore che presenta una struttura morfologica perfettamente normale ma che nasconde delle gravi disfunzioni a livello funzionale molecolare per la quale ad un normale studio ecocardiografico il cuore risulta perfettamente sano. Queste patologie sono la principale causa di morte improvvisa nei giovani.

Nel dettaglio la discussione ha riguardato:

  1. CPVT ovvero tachicardia ventricolare polimorfica da catecolamine
  2. terapia

1- La CPVT è una sindrome aritmogena maligna caratterizzata da effetti triggered. Tra i genotipi possibili abbiamo mutazioni di più geni tra i quali:

-CALM 1,2,3→ calmodulina

-CASQ2→ calsequestrina

-RyR2→ recettore rianodinico del reticolo sarcoplasmatico del cardiomiocita

⇔La mutazione dominante è la mutazione del recettore RyR2. A livello sperimentale il knock out genico di RyR2 nel topo associato alla somministrazione di caffeina induce una potente fibrillazione ventricolare. Il recettore agisce come una porta che regola l’efflusso di ioni calcio dal reticolo sarcoplasmatico in accoppiamento con la depolarizzazione di membrana e l’apertura del recettore diidropiridinico. Il calcio rilasciato serve per la contrazione muscolare. La mutazione FKB 1.2 riduce l’afinità del RyR2 per la proteina Calstabina, una specie di freno che durante la ripolarizzazione cellulare tiene “chiuso” il recettore canale Ryr2 impedendo al calcio di uscire. La Calstabina viene rimossa solo quando nella fase di eccitamento il calcio deve essere rilasciato dal reticolo disinibendo il freno. La mutazione causa una minor affinità appunto del freno e “anche in fase di rilascio” abbiamo delle “scintille di calcio” (calcium sparks) nella fase diastolica del ciclo cardiaco. L’accumulo di Ca attiva uno scambiatore Na+/Ca2+ che elimina dalla cellula 2 ioni Ca2+ facendo entrare 3 ioni Na+. L’ingresso di nuovo sodio causa una nuova depolarizzazione di membrana troppo in anticipo provocando l’aritmia, anche fatale. Dai recenti studi è anche emerso che le mutazioni RyR non interessano solo il miocardio ma anche il sistema nervoso e quindi le mutazioni possono essere associate anche a fenomeni epilettici.cpvt

La gravità di questa malattia non è da sottovalutare, si presenta più frequentemente nei giovani sportivi e il 13% dei soggetti muore al primo attacco sincopale e la morte viene classificata come morte improvvisa.

 

Il nuovo Iter terapeutico prevede :

sospetto CPVT

Test da sforzo( – )  no aritmia  ⇔   Test da sforzo (+)si aritmia  → screening genetico RyR2

2- Una volta verificata la positività allo screening genetico per la mutazione di RyR 2 si può procedere con il trattamento farmacologico d’elezione ossia la terapia β bloccante. Gli ultimi risultati hanno evidenziato che il farmaco Flecainide sembra bloccare il processo aritmico meglio di altri farmaci anti aritmici. Tra le altre strade terapeutiche vi è la terapia genica in corso di studio e l’ablazione del ganglio stellato di sinistra.

 

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